有报道称：易瑞沙联合氟维司群fulvestrant可逆转易耐药，有人试过吗？

2015.6自然杂志科学报告发表
ERβ localization influenced outcomes of EGFR-TKI treatment in NSCLC patients with EGFR mutations
erβ（雌激素受体β）定位影响egfr-tki治疗效果
egfr突变肺癌患者在egfr-tki耐药的细胞内发现ERβ存在，根据其定位不同分为细胞质内和细胞核内。2个地方一起表达占12%（22/184参与实验共184人），与预后效果差相关。2个地方都有表达比只细胞质内表达更易使吉非替尼耐药。不过，吉非替尼联合氟维司群fulvestrant可逆转吉非替尼耐药。表明细胞质内和细胞核内同时表达的ERβ是egfr-tki的治疗靶点。
大家谈谈自己的看法吧，本坛中有哪家试过吗？

楼主有网址连接发来看看吗？

Effects of estrogen receptorβ (ERβ) localization on epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors (EGFR-TKIs) in advanced non-small cell lung cancer (NSCLC) are unknown. First, we analyzed the relationship between ERβ localization determined by immunohistochemistry and EGFR-TKI outcomes in 184 patients with advanced NSCLC and found that ERβ expression localized in the cytoplasm and/or nucleus. The frequency of cytoplasmic ERβ (c-ERβ) and nuclear ERβ (n-ERβ) co-expression was 12% (22/184). C-ERβ and n-ERβ co-expression was correlated with poor median progression-free survival compared to patients without co-expression. In subsequent in vitro experiments, PC9 cells transfected with ERβ isoform1 (ERβ1, strong expression of both c-ERβ and n-ERβ) were more resistant to gefitinib than PC9 cells transfected with ERβ isoform2 or 5 (ERβ2 or ERβ5, strong expression of ERβ in cytoplasm but not nucleus). Resistance was identified due to interactions between ERβ1 and other isoforms, and mediated by activation of non-genomic pathways. Moreover, gefitinib resistance was reversed by a combination treatment with gefitinib and fulvestrant, both in cell lines and in one NSCLC patient. These results suggested that c-ERβ and n-ERβ co-expression was a potential molecular indicator of EGFR-TKI resistance, which might be overcome by combining EGFR-TKI and ER antagonist.

我查不到更详细的，，，，我没法看到文献全文。。。。。这是摘要。。。。。

雌激素受体（ERββ效应）对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的定位（EGFR TKIs）在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）是未知的。首先，我们分析发现，二β表达定位于细胞浆和/或核之间的二β定位免疫组化法测定和EGFR-TKI的结果在184例晚期非小细胞肺癌的关系。胞二β频率（2β）和核二β（n-erβ）共表达率为12%（22 / 184）。2β和n-erβ共表达与较差的中位无进展生存期的患者相比，没有共同的表达相关。在随后的在体外实验中，PC9细胞转染ERβ运输（二β1，2β和n-erβ都强烈表达）比转染ERβisoform2或5 PC9细胞更耐吉非替尼（二β2或二β5，强烈表达在胞浆ERβ但不是核）。电阻被确定是由于Er -受体1和其他异构体之间的相互作用，并通过激活非基因组途径介导。此外，吉非替尼耐药是由一个与吉非替尼和氟联合治疗逆转，无论是在细胞系和人非小细胞肺癌患者。这些结果表明，2β和n-erβ共同表达一个潜在的EGFR-TKI耐药的分子指标，这可能是克服EGFR-TKI和结合雌激

百度翻译的，，，，，，不保证翻译的正确性。。。。。但看个大概是能看出来的。。。。

楼主把文献链接发出来吧，，，，让看看~

好人好运 发表于 2016-7-31 17:13
百度翻译的，，，，，，不保证翻译的正确性。。。。。但看个大概是能看出来的。。。。

楼主把文献链接发 ...

我也是在本坛中一个贴子中看到了我发上来的这些内容，当时下载到自己U盘里。前两天回过头来看时
想找点资料，怎么也找不到，所以发上来求教。

我google到以下链接都有文献的全文，看看哪个能打开啊

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26096604

http://www.pubpdf.com/pub/260966 ... with-EGFR-mutations

https://www.researchgate.net/pub ... with_EGFR_mutations

9291在国外许多地方都上市了

最好能找到临床数据，这个不错。