非小肺腺，易瑞沙耐药，纵膈转移，放疗+PD1+化疗

qnxc · 发表于 2015-5-23 19:10:40

今天拿到了核磁共振的影像报告，心情有点沉重。报告上面是这么写的：
影像所见：
左侧小脑幕区可见结节影，T1及抑水像呈高信号，增强后未见明显变化。左侧颞叶脑白质内可见结节样影，T2及压水序列高信号，边界清晰。中线结构居中，脑室系统无扩张。颅骨未见明显异常。
总结意见：
1、左侧小脑幕区结节影，请随访复查。
2、左侧颞叶小缺血灶。
高人请现身来帮我看看这是怎么回事呢？

qnxc · 发表于 2015-5-23 20:13:03

现在问题又来了，如果脑部真的出现了转移，下一步吃什么药？目前吃易瑞沙刚满7个月。是吃特罗凯？还是继续易瑞沙？

SeaSound · 发表于 2015-5-24 10:55:04

本帖最后由 SeaSound 于 2015-5-24 21:33 编辑

摘自草船借箭帖子
问1、基因的突变（mutation），扩增（amplification）和高表达（overpresstion）是一回事吗？有何区别？
答：
基因突变------
   是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义（能指导合成一种功能蛋白）”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。

基因扩增-----
   就是以一个基因的碱基序列为模板，复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗？那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理，就可以理解基因扩增了。
   肿瘤学上谈基因扩增，通常是指基因复制增多现象，也就是正常细胞是1:1复制基因，癌细胞可能1:2.。。。n。  基因复制增多，当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多，该蛋白质（假设为EGF、VEGF）功能也增加。
   基因扩增可以是由于基因突变，也可能是其他机制引起。

高表达---
即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子，现在指导合成8个、10个了。
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃，这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强，这就出现高表达。

所以高表达可以由基因扩增引起，也可以由基因突变引起。

SeaSound · 发表于 2015-5-24 21:34:17

各种基因突变对应的靶向药。参照憨叔的帖子，看看每种靶向药的副作用

EGFR - 特罗凯, 易瑞莎, 2992阿法替尼, WZ4002，凡德它尼
ALK - Crizotinib克药, LDK378, AP26113, CH5424802
BRAF - share targeted therapy with melanoma drug, Vemurafenib
HER2 - share targeted therapy with breast cancer, herceptin，2992，PF299804
KRAS - Selumetinib 司美替尼, 代号AZD6244.
MET - Crizotinib克药, and prostate cancer drug cabozantinib XL-184, INC280
PIK3CA - BLM120（有YL药了）
RET - share targeted therapy with GIST and kidney cancer drug, Sunitinib（索坦）; leukemia drug ponatinib; thyroid cancer drug Vandetanib（凡德）; and prostate cancer drug Cabozantinib （XL184）
ROS - Crizotinib克药, AP26113
T790M - WZ4002，CO-1686

非基因驱动的VEGF抗血管生成靶向药：
VEGF：阿西替尼，T药，索拉，索坦，凡德（后三个药是含V的多靶点）。