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Dovitinib在肝癌中诱导细胞凋亡并且克服了索拉的耐药性 ...
Dovitinib在肝癌中诱导细胞凋亡并且克服了索拉的耐药性
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tshwangq
发表于 2012-3-16 00:06:50
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jove9999
初中一年级
发表于 2013-3-14 06:58:04
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大都会
高中三年级
发表于 2013-4-21 21:36:13
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谁用过这个药,过来交流交流吧。
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唐小雅
小学四年级
发表于 2017-8-13 20:33:14
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来自: 湖南
本帖最后由 唐小雅 于 2017-8-13 20:34 编辑
没看到6楼已经有翻译了 ~ 也是用Google翻译,稍微修改了一下~ 简言之就多位替尼可以杀死已经对索拉菲尼有耐药性的细胞。不知道有没有已经索拉耐药的病友试过有效果的??
目前,多激酶抑制剂多韦替尼正处在肝细胞癌(HCC)临床实验阶段。在此,我们调查了多韦替尼针对HCCs发挥作用的机理基础。 Dovitinib在HCC细胞系PLC5,Hep3B,Sk-Hep1和Huh-7中显示出显着的抗肿瘤活性。 多韦替尼在酪氨酸705处下调磷酸化STAT3(p-STAT3)指数,随后依时间周期而定,降低了STAT3相关蛋白Mcl-1,存活素和细胞周期蛋白D1的表达水平。 STAT3的异位表达消除了多韦替尼的凋亡作用,表明STAT3在调节多韦替尼治疗HCC过程中的作用是不可或缺的。 SHP-1抑制剂逆转了由多韦替尼引发的p-STAT3下调和细胞凋亡,并且通过RNA干扰消除SHP-1,免除了多韦替尼对p-STAT3的影响,表明SHP-1是一种影响多韦替尼的蛋白酪氨酸磷酸酶。值得注意的是,多韦替尼增加了HCC细胞中的SHP-1活性。使用纯SHP-1蛋白孵育多韦替尼可增强其磷酸酶活性,表明多韦替尼通过直接相互作用上调SHP-1的活性。此外,多韦替尼通过抑制STAT3诱导两种索拉非尼抗性细胞系的凋亡,索拉非尼抗性细胞具有明显的STAT3活性,表明靶向STAT3可能是克服HCC耐药性的有用方法。最后,在活体内部,多韦替尼通过增加SHP-1活性,可以明显抑制Huh-7和PLC5异种移植肿瘤的生长和下调的p-STAT3。总之,通过SHP-1抑制STAT3,多韦替尼可以引发HCC细胞和索拉非尼抗性细胞的显着凋亡。
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