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本帖最后由 高山崖人 于 2016-4-27 23:33 编辑
怎么解决特罗凯产生的t790耐药呢?4002抵抗t790,而特罗凯又产生t790,恶性循环,怎样才能解决这个问题?请大家探讨。 T790M是在一定浓度的药物(特、2992)中,经过一段时间(模型实验120天)后才开始显现的。根据这些发现,可以判断肿瘤发生了T790M二次突变的病人应该有这样的特征:首次用易或特耐药后,在间隔一段时间后,再次使用它们仍有效,而且在出现耐药的初期,cea及肿瘤是逐渐增长,而不是报复性反弹。
一直以来包括我在内的不少病友,当易或特无效时,不知为什么总是模模糊糊地以为可能原来对易、特敏感的突变细胞已经被易、特抑制的差不多了,该换种别的靶向药抑制一下未知的新突变细胞,或者化化疗统统杀一下,以便让肿瘤恢复到原来的突变,好重新再用上易。
看了上述研究发现后,结合以前在别的资料中看到的:T790M是通过阻碍EGFR与抑制剂的结合而导致耐药的,恍然大悟,原来肿瘤耐药后那些对易敏感的癌细胞一直都在,也没变,依然对易、特等抑制剂敏感,只是新出来的小三T790M挡住了它们之间的结合,也就是说抑制剂的逐渐失效是因为随着T790M的增长使得能有效作用到原突变细胞的药量在减少而造成的。
对易特敏感的病人在服易特的头几个月,因为没有出现T790M,cea会大幅下降,CT显示肿瘤快速缩小,随着T790M的生长,能有效作用到EGFR原突变细胞的药量在逐渐减少,反应在cea上就是降幅逐渐减小,肿瘤的缩幅也在减小,然后逐渐达到平衡,指标不再下降,肿瘤稳定,继续服用易,T790M也继续倍增,有效药量则越来越小,cea和肿瘤都开始逐渐增长,且增长幅度在加大,因为T790M倍增的基数在加大,直到T790M增长到差不多阻挡了所有药物与原突变细胞的结合,易完全失效,原突变细胞开始完全失控地增长。
这时如果继续用相同药量的易,肿瘤的增长幅度要大于停易,因为两部分的突变细胞都在倍增:得不到抑制的原突变细胞和受易刺激而增长稍慢的T790M。
对EGFR有突变的肺癌既能最好的抑制EGFR突变,又能使T790M的生长降至最低,怎样用药呢?
文章摘抄自又一个五年WZ4002,延缓因T790M突变导致易、特、2992的耐药及耐药后的选择
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共18条精彩回复,最后回复于 2017-10-16 08:09
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[LV.4]与爱新星
我家现在是特罗凯吃五停二,4002每天按时吃150*2 |
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本帖最后由 漓江渔翁 于 2016-4-28 09:37 编辑
这个问题值得讨论,特与易耐药是40%的患者体内出现了T790M突变,如果后续治疗用特或易联4002方案,会不会出现由易或特继续产生T790M突变抵消4002的作用?我家易特耐药后,后续治疗采用了印特一片联4002(150mg*/d)方案,第一个月CEA下降21%,第二个月CEA上升36.2%,目前·还在纠结下步怎样用药。顶起来! |
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[LV.4]与爱新星
现在看来,特罗凯和4002是否能同时用,值得考虑。从副作用来看,一个腹泻,一个便秘。像是水与火的较量。大部分病友的帖子都有咳嗽加重的现象。我家果断单药4002,看似效果很好。雅颖,道长都曾2年多单药。 |
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我家现在易耐药了, 我在考虑是直接用9291 还是怎么办 |
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[LV.1]初来乍到
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为什么要一开始就联用?没这样吃法的,还是老老实实吃特,耐药了才换4002, |
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就算
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