母亲肺腺癌3A，EGFR基因无突变，而KRAS基因突变，寻同样基因诊断结果病友交流

愿妈妈身体安康 发表于 2017-1-21 15:56

                               
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1）驱动突变很少产生新抗原
        驱动突变形成新抗原是最理想的状态，因为同一个肿瘤内几乎所有肿瘤细胞都具这种突变，如果产生新抗原，那么针对新抗原的T细胞能消灭大部分肿瘤细胞。可惜的是，驱动突变很少产生新抗原，在~20,000个黑色素瘤中发现的20种新抗原，只有8%的新抗原来自驱动突变，而92%的新抗原来自非驱动突变（passenger mutation）（图7）[4]。这也是EGFR突变患者PD-1/PD-L1抑制剂疗效没有野生型患者好的原因之一：TMB低，且EGFR突变本身不能产生新抗原。而KRAS突变患者却中了“彩票”，KRAS G12D突变能够产生与HLA-C*08:02高亲和力结合的新抗原，而被T细胞识别（图8）[9,10]。而且，KRAS G12D突变产生的新抗原也不是独一无二仅出现在个别突变患者体内，已经发现同1种新抗原会重复出现在多个突变患者体内[7]。KRAS突变对PD-1/PD-L1抑制剂敏感更重要原因可能是能够产生新抗原，并非单纯是TMB高。KRAS突变类型与HLA结合的亲和力，及能不能定性预测PD-1/PD-L1抑制剂敏感性值得深入研究。

luoyingbio 发表于 2017-4-25 14:00
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我母亲是G12A ，目前术后无进展，暂不上PD1