大哥，你的那个雄激素与肝癌的理论最近有人找到了答案。我把那报道贴在下面。可惜离用于治疗路还太远。
来自香港中文大学医学院消化病研究所，内蒙古大学的研究人员发表了题为“Cell cycle–related kinase is a direct androgen receptor–regulated gene that drives β-catenin/T cell factor–dependent hepatocarcinogenesis”的文章，发现了一种与男性激素睾酮相关的蛋白：AR会诱发肝癌基因CCRK，从而从分子水平上解析了为什么男性易患肝癌之谜，为研发治疗肝癌的新药提供了新线索。这一研究成果公布在7月11日出版的《The Journal Of Clinical Investigation》上。
文章的通讯作者是香港中文大学沈祖尧（Joseph Sung）教授，和郑诗乐（Alfred Cheng）副教授，其中沈祖尧教授现任香港中文大学校长，在2003年非典型肺炎疫症爆发期间，曾积极进行抗疫工作，与另外两名香港医学家同被《时代周刊》列为当年的“亚洲英雄”。
肝细胞癌是最常见的肝脏肿瘤，在世界范围内肿瘤相关性死亡因素中排名第三，全球每年有超过50万新患者，中国新病例占了全球所有肝癌病例的一半以上（55%）。肝癌患者有个很明显的特征就是发病率男性明显高于女性，多年来科学家们都希望能了解其中的原因，但是一直以来未发现明确的分子机制。
在这篇文章中，研究人员通过基因组定位技术及生物信息学分析等方法，从超过17,000个人类基因中，找出一个细胞周期相关性激素（CCRK）的基因，他们发现患有乙肝的男性，其体内激素睾酮相关蛋白AR会被激活，从而与男性激素结合，入侵肝细胞的细胞核，增加CCRK基因的表达量，从而引发一连串信号通路化学反应，激发细胞异常快速繁殖，并转化形成肿瘤细胞，导致肝癌的发生。进一步的实验还证明将高表达CCRK基因的人肝细胞癌细胞系移植到小鼠体内时，可以诱发得到肿瘤，并且证明了该基因受其上游β-catenin/TCF信号调节。。
研究人员对50多名肝癌病人进行检测，发现70%患者的CCRK基因表达量远高于正常水平，而这一基因表达量高的肝癌病人多为晚期患者，其术后存活率3年已降低一半，而相反这一基因表达量低的患者，6年存活率仍有100%。小鼠实验也进一步证实，降低肝癌细胞CCRK基因的表达量，或者阻断CCRK信号传导，都能有效减慢肿瘤形成的速度。
这一研究的临床意义在于，AR、CCRK和β-catenin在早期的肝癌细胞中一致的高表达，这说明了这三者的密切关联，也提示肝癌的性别发病率的显著差异应该引起科学家们更广泛的关注。
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