八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

草船：您好！有事要向您求教了！我妈妈83岁，6个月前盲试特有效，但这月CEA已显示上涨趋势，上月是3.57，这月是4.3，上升幅度颇高，我现在纠结接下去是上2992，还是4002，或4002联特，请给予我指导，如果换的话，是马上换还是再观察一个月？
  M  ~: p5 R0 [, m% p纠结主要考虑如下：看论坛中，似乎易、特耐药后，换2992的效果都不是很好，而且副作用也大（当然也不是全部，您家就很好），换4002主要考虑特才用了6个月，T790扩增会有这么厉害吗，如果4002单用怕有风险，联特又觉得一下就用了两种靶向药，未来可作的选择就更少了，何去何从，甚是纠结，请您帮我分析下，谢谢了！
) R' ^5 m  T' k  n+ g* e祝福您妈妈！

楼主您好，看到您的帖子，想问下您的购药渠道，比如9291，4002等 我父亲肺癌脑转，目前已经扩散到肝和胆，单吃易无效想尝试下您的这种办法

谢谢你的无私分享！

想问一下楼主，那些靶向药（如2992）的购买渠道，能不能私信告诉我？谢谢！

楼主能否告知一下9291的购买渠道 ，谢谢了

好像化疗期间要仃靶向药

请问楼主2992、4002和9291的购药渠道能否分享一下，谢谢！

祝福楼主和妈妈

http://news.medlive.cn/cancer/info-progress/show-78980_53.html
[ASCO2015]EGFR野生型NSCLC患者二/三线治疗方案的比较
医脉通编译，转载请注明来源
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2015年ASCO年会将于5月29日--6月2日在美国芝加哥召开，5月31日上午的非小细胞肺癌（NSCLC）口头报告专场，将公布ECOG-ACRIN癌症研究组的一项随机2期试验（E1512），探讨卡博替尼（C）、厄洛替尼（E）或者两药联合（E+C）用于EGFR野生型（wt）NSCLC患者二线或三线治疗的疗效。摘要结论指出，对于EGFR野生型NSCLC患者，卡博替尼、卡博替尼+厄洛替尼相比厄洛替尼单药更改善PFS。
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背景：卡博替尼是一种多受体酪氨酸激酶小分子抑制剂，包括MET、VEGFR2和RET。MET参与肿瘤分化，VEGFR2参与血管生成的调节。厄洛替尼已获FDA批准治疗NSCLC。
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方法：该随机II期研究的主要目的是对比E vs C，E vs E+C治疗患者的无进展生存期（PFS），每种比较都有91%的效能检测出0.5的PFS风险比（HR），单侧检验水平为0.10，且根据既往治疗次数和ECOG PS进行分层。次要终点包括总生存期（OS），RECIST 1.1缓解以及CTCAE v4毒性。患者为既往接受过治疗（1-2种方案）的转移性非鳞癌EGFR野生型NSCLC患者。要求提供档案组织进行中央MET IHC检测。

每日给药剂量为：E-150mg；C-60mg；E+C-150mg E，40mg C。每8周做一次影像学检查。E或C治疗后疾病进展可随意交叉换至E+C方案。
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结果：125名患者被纳入，其中115名符合标准（E，n=39；C，n=39；E+C，n=37）。除了E组有更低的脑转移率（p=0.02）外，其余的患者特征在各组间是平衡的。中位随访8.5个月。与E组1.9个月PFS相比，C组的PFS明显增加（3.9个月，HR 0.33，p=0.0002,80%CI，0.22-0.49），E+C组也明显增加（4.1个月，HR 0.31，p=0.0002,80%CI，0.21-0.46）。

/ ]! z# ]0 P. b+ O8 p6 x& Y" xOS也类似，与E组的4.0个月相比，C组（HR 0.52，p=0.02）和E+C组（HR 0.50，p=0.02）的OS都明显升高。C组的3-4级治疗相关高血压和粘膜炎发生率更高，E+C组的3-4级腹泻发生率更高。C组和E+C组整体的高级别毒性发生率明显较高。
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88名患者的MET IHC结果可获知，其中85%是阳性（膜或胞浆MET4抗体染色是1-3个加号）。MET状态和PFS无相关性。
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结论：对于EGFR野生型NSCLC患者，卡博替尼、卡博替尼+厄洛替尼相比厄洛替尼单药更改善PFS。卡博替尼为基础的方案对于这一患者群是未来值得研究的方案。

http://news.medlive.cn/cancer/info-progress/show-78917_53.html
[ASCO2015]LL8：阿法替尼 vs 厄洛替尼用于晚期肺鳞癌的二线治疗
2015年ASCO年会将于5月29日--6月2日在美国芝加哥召开，5月31日上午的非小细胞肺癌（NSCLC）口头报告专场，将公布LUX-Lung8（LL8）研究的总生存期结果，该研究对比了阿法替尼（A）和厄洛替尼（E）用于晚期肺鳞状细胞癌（SCC）患者二线治疗的疗效，患者之前接受铂类为基础的化疗。下面和大家提前分享这项研究的摘要。
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8 J1 d3 N$ R# i3 _9 k背景：晚期肺鳞癌患者在铂类为基础的化疗之后针对疾病进展的治疗方案还比较有限。SCC的病理学发现EGFR、ErbB受体过表达和下游通路失调参与其中。LL8（肺鳞癌患者二线A vs E；A为不可逆的ErbB家族抑制剂，E为可逆的EGFR酪氨酸激酶抑制剂）的初步分析显示阿法替尼可带来更好的无进展生存期（PFS）。本研究报告了OS和更新的PFS数据。
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, W, r& e5 A$ v, Y" l方法：IIIB/IV期患者1:1随机分配接受阿法替尼（40mg/d）或厄洛替尼（150mg/d）治疗直到疾病进展。主要终点。PFS；关键的次要终点：OS。其他终点：客观缓解率（ORR），疾病控制率（DCR），患者报告的结局，安全性。
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结果：相比于接受厄洛替尼（n=397）治疗，阿法替尼组（n=398）的OS明显更好，可降低19%的死亡风险（中位OS：7.9 vs 6.8个月；HR，0.81；95%CI，0.69-095；p=0.008）。在6个月（63.6 vs 54.6%；p=0.010）、12个月（36.4 vs 28.2%；p=0.016）和18个月（22.0 vs 14.4%；p=0.013）可以看到OS的明显差异。阿法替尼的PFS（2.6 vs 1.9个月；HR，0.81；95%CI，0.69-0.96；p=0.010）、ORR（5.5 vs 2.8%；p=0.055）和DCR（50.5 vs 39.5%；p=0.002）也明显更优。

阿法替尼组有更多的患者出现整体健康状况/质量（35.7 vs 28.3%；p=0.041）、咳嗽（43.4 vs 35.2%；p=0.029）和呼吸困难（51.3 vs 44.1%；p=0.061）等症状的改善。两组的不良反应发生情况具有可比性（三级及以上的不良反应，A vs E：57.1% vs 57.5%）。阿法替尼组的药物相关3/4级腹泻（9.9/0.5 vs 2.3/0.3%）、3级口腔炎（4.1 vs 0%）的发生率更高。厄洛替尼组的3级皮疹/痤疮的发生率更高（5.9 vs 10.4%）。

+ N; Z, Z* d4 r5 K结论：对于肺鳞癌患者的二线治疗，阿法替尼相比厄洛替尼能明显改善OS，PFS和DCR也明显更好。此外，LL8研究中可以看到阿法替尼的不良反应可控，还可带来生活质量的获益以及症状控制，对于该类患者，阿法替尼应该更优于厄洛替尼。临床试验信息：NCT01523587