bluest 发表于 2011-5-26 22:02:43

几种多靶点靶向药的效力对比

本帖最后由 bluest 于 2011-5-27 20:18 编辑



出处为一篇老外写的研究报告。

IC50 nM的数值越小，说明效力越强。

可见阿西替尼的靶点虽然不多，但对这些靶点的效力比索拉非尼和舒尼替尼强很多倍。

也可以看到西地尼布和凡德他尼的效力。

几种常见靶向药对VEGF家族的效力由强到弱为：阿西替尼 - 西地尼布 - 舒尼替尼 - 索拉非尼 - 凡德他尼



夢入神机 发表于 2011-5-26 22:30:55

bluest 发表于 2011-5-26 22:02 static/image/common/back.gif
出处为一篇老外写的研究报告。

IC50 nM的数值越小，说明效力越强。


那个是西地与凡德的比较？找了半天没看见西地英文是Cediranib吧

夢入神机 发表于 2011-5-26 23:18:27

看见了 最后一张图 第3个

never_land 发表于 2011-5-27 18:44:35

有用，谢谢。

babyvot 发表于 2011-5-28 00:34:48

阿西替尼好像没怎么见讨论过，这个药效果这么好么？

憨豆精神 发表于 2011-5-28 18:16:38

bluest 发表于 2011-5-26 22:02 static/image/common/back.gif
出处为一篇老外写的研究报告。

IC50 nM的数值越小，说明效力越强。


然而在实际应用，阿西替尼无论用于肺癌还是肝癌，无论是每天10毫克还是14毫克，都没得到预期的效果，甚至可排得上是最弱的一种。副作用却不轻，并不表现皮疹和腹泻，而较阴险，非常疲倦，缺氧，高血压，快心率。

夢入神机 发表于 2011-5-28 19:48:36

那有可能就是种族差异了，比如易在欧美人种当中效果很差

bluest 发表于 2011-5-28 22:05:42

阿西靶点几乎只针对VEGF，比较单一，如果没有实体瘤或肿瘤没有血管供养，效果可能不明显。

另外阿西不能抑制AKT和MAPK两个信息通路，这两个信息通路一个主导细胞凋亡，一个主导细胞分裂繁殖。这可能也是阿西效果不佳的原因。

舒尼替尼和索拉非尼可以抑制MAPK，易瑞沙和特罗凯通过抑制EGFR就可以抑制AKT和MAPK（EGFR位于它们的上游）。

以上都是猜测，如果成立的话，阿西不适合单药使用，但可以利用其抑制VEGF超高效力的特点，适当减量与易瑞沙或特罗凯联用，理论上就可以抑制已知的主要靶点。

bkcui 发表于 2011-5-30 16:26:22

bluest 发表于 2011-5-30 17:03:05

bkcui 发表于 2011-5-30 16:26 static/image/common/back.gif
药效和IC50的数值关系不大，主要还是杀死肿瘤所需的药物量，和人体能够耐受药量之间的比值有关系。比如Ax ...

IC50好像不能体现人体对药的耐受吧？
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