同样是肺癌：吸烟和不吸烟肺癌很不一样!
本帖最后由 癌是慢病不可怕 于 2016-11-4 12:02 编辑肺癌是癌症中第一杀手。吸烟有害健康，主要是因为吸烟会大大增加患肺癌的概率。90%的肺癌患者都和吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。而二手烟也会大量增加患肺癌的几率。
如果吸烟或不吸烟都有可能得肺癌，那么问题来了：
1. 吸烟或不吸烟，得的癌症一样吗?
2. 吸烟或不吸烟，患者治疗方式和治疗效果一样吗?
答案是：不一样。
吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌在基因水平上的差异至少表现在两个方面。
第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。
虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多!不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均突变数是18，最多的一个也仅是22个，而长期吸烟者的平均基因突变数是209，最多的一个吸烟患者高达1363!
吸烟者肺癌细胞之所以突变多，有两个主要原因，一是烟雾中含有超过50种强致癌物质，因此吸烟者癌症突变多一点都不奇怪。二是烟雾对肺部的损伤很大，会导致干细胞生长分裂，来产生新细胞以修补坏死组织，长期吸烟就会产生反复的“破坏—修复—破坏—修复”，而任何一次细胞的分裂都有可能产生突变，因此长期的破坏—修复循环也会积累大量的基因突变。而癌症基因突变越多，对药物产生抗药性的能力越强!
癌症细胞对药物的抗药性和细菌对抗生素的抗药性类似，都是细胞进化出了新的基因和功能，来规避药物对它的攻击。正因为80%~90%肺癌患者都是吸烟者，他们的癌细胞突变多，善于进化躲避药物，因此绝大多数肺癌靠药物极难根治，无论是化疗还是靶向治疗，复发率都非常高。
第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。
两类肺癌不仅是突变的数目不同，更重要的是突变的种类也不同。肺癌中最常见的突变基因有3种(吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变)
而针对不吸烟者的EGFR和ALK突变，近几年开发出了多个疗效非常不错的新型靶向药物用于治疗，而对吸烟者的KRAS突变目前没有特效药。
EGFR靶向药物：第一代是易瑞沙、特罗凯和凯美瑞；第二代是阿法替尼；第三代是Tagrisso（AZD9291）.
ALK靶向药物：第一代是克唑替尼；第二代是色瑞替尼和阿雷替尼。
针对不吸烟者EGFR和ALK突变的靶向药物在患者身上的效果比化疗好得多，更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用，因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。我国肺癌患者中相当一部分都是EGFR和ALK突变的患者，因此很多国外医生说一些治疗肺癌的靶向药物是“上帝给中国人的礼物”。
不吸烟肺癌患者固然很不幸，但有超过50%都含有EGFR或ALK突变，他们有多种新型靶向药的帮助，加之细胞的突变数目比较少，产生抗药性比较慢，综合这两点，目前EGFR和ALK突变的不吸烟肺癌患者是肺癌患者中最有希望和癌症长期共存，把癌症变为慢性疾病的人群。
新加坡泰和国际中国办公室提醒：相关药物都有副作用，请与医生确认后使用。 学习了楼主的帖子！谢谢你！
对我来说，是个好消息 长知识了
难道吸烟的突变机率高？
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